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乳酸盐,Lactate(LA)
关联问题
患者该如何降低体内乳酸盐水平?
一般说来,没有方法。但是如果患者的乳酸水平升高是由于已知的基础疾病如无法控制的糖尿病,或可避免的物质如酒精,那么患者是可以降低乳酸水平的。如果患者被诊断为某种疾病状况如代谢功能失调,遵医嘱用药就可以控制乳酸水平。如果乳酸的升高是由于某些暂时病理状态如休克或感染,那么它通常会随着疾病的好转而重归正常水平。
为什么选择检测动脉血乳酸而不是静脉乳酸水平?
动脉血乳酸检测更为精确,而且由于不使用止血带而一般不受采血过程的影响。可能会基于以上原因或同时进行动脉血气分析(使用同一份血液样本),需要选择动脉血乳酸盐测定。当不需要检测其他动脉血指标时,出于静脉血乳酸盐测定结果作为评估证据的适当性及标本采集的舒适性,需要选择静脉血乳酸检测。
实验理由
检测缺氧及其他导致血液中乳酸生成过多或清除不全的情况。
何时实验
存在以下提示缺氧或酸碱失衡的症状,如呼吸急促、恶心、大汗时;怀疑患者罹患遗传性代谢或线粒体疾病时。
正常值描述
(1)全血乳酸测定(分光光度法):全血乳酸0.5~1.7mmol/L(5~15mg/dl)。尿液乳酸为5.5~22mmol/24h。 (2)血浆乳酸测定(比色法):小于2.4mmol/L(22.0mg/dl,呈正偏态分布,95%百分位数上限)。
摘要
(1)全血乳酸测定(分光光度法):按表1进行。(2)血浆乳酸测定(比色法):按表2进行。混匀后,用分光光度计在530nm波长,10mm光径比色杯,以蒸馏水调零读取各管吸光度。
说明
乳酸盐浓度升高可见于任何机体供氧量减少、乳酸盐产量增加和/或乳酸盐清除减少的情况。这涵盖了从因高强度运动所致的肌肉组织局部乳酸盐累积到危及生命的全身性休克的各种情况。各种疾病、感染和遗传性代谢和线粒体功能障碍都可以出现乳酸过多。高乳酸血症见于:糖尿病患者由于胰岛素绝对或(和)相对不足,临床上称作糖尿病乳酸酸中毒,还可见于休克的不可逆期、心肺功能失代偿期。它也可由某些药物引起,如二甲双胍(格华止,糖尿病患者用药)和异烟肼(结核病治疗用药)。一般而言,乳酸增加越多,疾病状况越严重。乳酸过多不具有诊断意义—它无法指示增加的起因—但是它的确可以帮助临床医师确定或排除患者所示症状的原因。(对于脑膜炎患者,脑脊液中显著增高的乳酸水平提示细菌性脑膜炎,正常或轻度升高则更倾向于病毒性脑膜炎。)乳酸酸中毒患者的治疗中,时间依赖性的乳酸盐浓度下降提示治疗有效。乳酸水平增加还可见于硫胺素(维生素B1)缺乏时。
结论有效原因
(1)全血乳酸测定(分光光度法): ①应在空腹及休息状态下抽血。不用止血带,不可用力握拳。如用止血带,应在穿刺后除去止血带2min后再抽血。最好用肝素化的注射器抽血,抽取后立即注入预先称量的含冰冷蛋白沉淀剂的试管中。如用血浆测定,每毫升血用10mg氟化钠及2mg草酸钾抗凝,立即冷却标本,并在15min内离心。 抽血前试管编号,称重(Wt)并记录。加入6ml MPA(50g/L),再称重(Wm)后放入冰浴中,每份标本最好作双管分析。抽血后,立即注入上述试管中,每管2ml。颠倒混合3次,不可产生气泡。待试管温度与室温平衡后,再称重(Wb)。静置至少15min后,离心沉淀(400r/min,15min)。上清液必须澄清。计算稀释因数D: D=Wb-Wt/Wb-Wm②偏磷酸在水溶液易中形成多聚体(HPO3),水化成正磷酸(HPO3+H2O→H3PO4)。正磷酸不沉淀蛋白质,偏磷酸溶液沉淀蛋白的能力在4℃时仅能维持大约1周。 ③本法线性范围达5.6mmol/L(50mg/dl)。④本法不用过氯酸作蛋白沉淀剂。 ⑤一般乳酸锂未标明L-或DL-者,均为DL-型,L-型乳酸锂价格昂贵。 (2)血浆乳酸测定(比色法): ①本法条件下,NBT还原生成物在反应液中十分稳定,无混浊和沉淀,吸光度久置不变。 ②肝素抗凝血浆、血库ACD保养液抗凝血浆、脑脊液、尿液、胃液等均可用本法测定。 ③加入蛋白质对反应及生成物溶液的稳定是必要的。同时加入蛋白质及表面活性剂,可提高灵敏度及稳定性。Brij-35和TritonX-100有同样效果。人血清白蛋白中含乳酸浓度较高,不适用。因人血清白蛋白的显色强度平均较牛血清白蛋白高1.06倍,如用牛血清白蛋白,且仅加于标准管中时,标准管吸光度须乘此数。 ④无乳酸蛋白液可与缓冲液预先混合后再加入1ml,代替表2中分别加入。 ⑤本法线性范围达8.0mmol/L(73mg/dl)。 ⑥吸光度随孵育时间延长而增加,必须准确10min。加入0.1mol/L盐酸后吸光度不变。 ⑦抗凝剂用肝素-氟化钠较好(1mg肝素,6mg氟化钠可抗凝5ml血)。血液抽出后,血标本管置冰浴中送检,尽快分离血浆,放冰室保存待测。草酸钾对LDH有一定抑制作用,抽血较少而草酸钾相对多时尤为明显。