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手风琴样效应

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当QRS波群呈进行性加宽和进行性变窄，其形状宛如手风琴音箱的拉开和闭合时，称为手风琴样效应。
有人也将此种现象延伸至P波、P-R期间、ST段和T波上，但手风琴样效应主要指一系列QRS波群的动态变化。
QRS波群进行性加宽伴有畸形程度逐渐加重可见四种情况：一是室内差异性传导程度逐渐加重，见于窦性心律逐渐加速或房性心动过速伴有“温醒现象”；二是室性起搏点控制心室的成分逐渐加大，出现一系列不同程度的室性融合波，最后出现纯室性异位心搏；三是束支传导阻滞的文氏现象，特别是直接显示性；四是预激程度逐渐加重出现的手风琴样效应。
手风琴样效应的分析要点是：(1)注意P波频率有无变化，随着心率加速出现QRS波逐渐加宽，多系室内差异性传导(频率加速性束支传导阻滞)。
(2)注意P-R间期有无变化，随着P－R间期逐渐缩短而出现QRS波群逐渐加宽，多系预激程度逐渐加重或一系列不同程度的室性融合波。
(3)P-P间期和P-R间期均固定不变的QRS波逐渐加宽(呈束支传导阻滞图型)则系束支传导阻滞的直接显示性文氏现象。
(4)随着QRS波逐渐加宽出现复极变化(ST段压低，T波倒置)可见于预激程度逐渐加重或一系列的室性融合波。
手风琴样效应的鉴别诊断要点如下：(1)室内差传程度逐渐加重。
窦性节律逐渐加速时可伴有室内差传程度逐渐加重，由不完全性束支传导阻滞型演变成完全性束支传导阻滞型。
异位自律性房速开始发作时由于“温醒现象”节律可不规整，一般是逐渐加速，因而可伴有室内差传程度逐渐加重。
房性心动过速伴二度Ⅰ型房室传导阻滞时，由于P-R间期增量逐渐递减，R－R间期逐渐缩短，也可伴有室内差传程度逐渐加重。
(2)室性异位起搏点逐渐控制心室。
当室性异位起搏点与窦房结竞相控制心室，如非阵发性室速与窦性心动过缓并存时，可出现一系列的室性融合波。
室性起搏点控制心室的成分逐渐加大，室性融合波时间逐渐增宽，P-R间期逐渐缩短，最后室性起搏点完全控制心室，出现纯室性异位心搏，此时QRS时限明显增宽，多呈完全性束支传导阻滞型，P波埋没于QRS波群，或出现逆行P′波(室性异位起搏点同时控制心房)。
若手风琴样效应出现在使用按需型起搏器患者，则可使起搏器产生的脉冲与室上性激动之间产生一系列不同程度的室性融合波。
(3)束支传导阻滞的文氏现象(直接显示性)。
二度束支传导阻滞呈现直接显示性文氏现象时，一侧束支传导时间比对侧延迟0．02s，且逐渐延长，当两侧束支传导时间相差0．04～0．06s时，传导延迟侧束支由对侧束支逆传的激动所除极，心电图上表现为QRS时限逐渐加宽，由不完全性束支传导阻滞型逐渐演变为完全性束支传导阻滞型。
与上述的两种情况不同，束支传导，阻滞呈现直接显示性文氏现象时，P-P间期和P-R间期均固定不变，故这两项指标也作为诊断束支传导阻滞直接显示性文氏现象的必须条件。
(4)预激综合征的“手风琴样效应”。
窦性激动常可通过房室旁路和正常房室传导途径下传心室形成单源性室性融合波。
有时窦性激动通过旁路下传控制心室的范围逐渐增大(通过房室结、希—浦氏系统下传控制心室的范围逐渐缩小)，这样就表现为P-R间期逐渐缩短，QRS时限逐渐增宽，预激波愈来愈明显。
随着P、QRS波的改变，还可伴有继发性STT改变，ST段逐渐压低，T波逐渐倒置。
VIⅠ起搏器心电图呈现不同程度的融合搏动 第1个和最后一个QRS－T波群是完全起搏的搏动，第6、7两个是窦性搏动，其余的QRS－T波群，形状与时限介于起搏搏动与窦性搏动之间，是不同程度的融合搏动。
图中第2～5个搏动的“起搏成分”逐渐减少，直至第6个完全无起搏成分的窦性搏动。
自第8个QRS－T起，起搏成分逐次增多，直至最后一个完全起搏的QRS－T波，呈典型的“手风琴样效应”。