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长短周期现象

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二联律法则是指某些早搏容易出现在长的心动周期之后，这些早搏引起的长代偿间歇又易于下一个早搏出现，如此重复，可形成早搏二联律(参见“二联律法则”)。
造成较长心动周期的原因很多，包括显着窦性心律不齐的慢相、心房颤动的长R－R间期、窦房传导阻滞及房室传导阻滞引起的长间歇、原发性早搏引起的代偿间歇等。
近年来临床与电生理资料发现并证明，某些恶性室性心律失常的发生也与“二联律法则”密切相关，并称之为长短周期现象。
1985年，Denker首先应用动物试验的方法证实了长短周期现象在室速诱发中的作用，当S1的基础起搏周期长度从400ms延长到600ms时，用期外刺激诱发室速的阳性率提高了。
Rosenfeld进一步在人体的实验也证实了这一结论，他给一位心肌梗死伴有慢性房颤的病人用配对间期固定为310ms的心室S2刺激进行诱发，病人的R－R间期随机而不等，结果持续性或非持续性多形性室速，只能在大于′700ms的心动周期后被诱发。
长短周期现象的发生机制：长短周期现象的发生机制仍不肯定，但与下列因素有关：(1)心动周期延长时，对不同部位的心室肌纤维的电生理特性影响不同，并随心动周期长度的增加，这种离散程度相应增加，这种心室肌除极的不同步及复极的离散是折返性心律失常的促发因素。
(2)浦氏纤维与心室肌的不应期的长短均受心动周期的明显影响，但两者相比，对浦氏纤维的影响更大，结果造成了局部组织间不应期的离散，有利于折返和心律失常的形成。
(3)心动周期延长时，心肌细胞舒张期自动除极化时间延长，膜电位可降低到临界水平，易引起单向阻滞和传导障碍，为折返的形成提供了条件。
(4)1987年Herre和Thames提出，当心动周期(R－R间期)延长时，血流动力学也同样出现“长间歇”，引起动脉血压的降低，增加了心交感神经的活性，交感神经张力的增加，促进了心律失常的诱发。
长短周期现象的临床意义如下：(1)动态心电图及临床心脏电生理资料表明，室速与室颤的发生常与长短周期现象相关。
进而有人估计一半以上的心性猝死与该现象有关。
此外，在长短周期现象发生前，常有平均心率增快的现象。
(2)长短周期现象中诱发的恶性室性心律失常多为多形性室速、尖端扭转型室速，很少诱发单形型室速。
(3)运动诱发的室速与此现象有关。
(4)起搏器治疗时，稍快的心室起搏可以消除这种长短周期现象，因而可以预防和治疗这种恶性心律失常。