1. 免疫治疗

    增加免疫抑制剂的剂量和更换免疫抑制剂是BO治疗的主要策略。肺移植免疫治疗通常包括钙神经素抑制剂、抗代谢药物和皮质类固醇。钙神经素抑制剂，如环孢素和他克莫司，干涉T淋巴细胞表面受体向核内的信号转导，阻断T淋巴细胞激活的白介素2基因的转录。尽管缺少有力证据证明他克莫司比传统免疫治疗更能减少慢性同种异体排斥反应，但临床上还是趋向于选用他克莫司。近期也有学者提出雾化吸入环孢素比口服更有效。硫唑嘌呤和麦考酚酸吗乙酯（MMF）是抗代谢药物，干涉T淋巴细胞的核苷酸代谢和B淋巴细胞的增殖。目前尚缺乏相关两者降低BO发生率的比较研究。皮质类固醇是BO的重要治疗措施之一，一旦诊断BO，短期静脉大剂量使用甲泼尼龙是一个典型的治疗方法，但至今缺乏有力的证据。其他的治疗包括：多克隆抗体（如抗淋巴细胞／抗胸腺细胞球蛋白）免疫诱导治疗、甲氨蝶呤、环磷酰胺、体外光化学疗法及全淋巴照射等。其他移植相关BO的治疗与肺移植的相似。总之，这些治疗可延缓部分病人肺功能的恶化，但没有证据证明可有效地改变移植相关BO的病程。由于急性排异反应的频率及严重程度与BO的发生明显相关，故早期、积极的应用免疫抑制治疗和预防急性排异反应可以减少BO的发生。

2. 非免疫治疗

    阿奇霉素是大环内酯类抗生素，一些小型研究报道小剂量阿奇霉素可以延缓BO的进展，甚至提高肺功能，并被证实可减少呼吸道中性粒细胞和支气管肺泡灌洗液中白介素8的水平。西罗莫司和依维莫司也可抑制淋巴细胞和间充质细胞增殖的生长因子。有报道指出将以钙神经素抑制剂为基础的免疫治疗改为MMF和西罗莫司可减轻病情进展。

    他汀类药物通常用于治疗高胆固醇血症，也可用作免疫调节剂。文献报道其可能通过抑制依赖肿瘤坏死因子α的成肌纤维细胞浸润并诱导成纤维细胞凋亡，并减缓中性粒细胞浸润和支气管上皮细胞来源的重塑因子，降低肺移植后BO的风险，也有助于减缓移植后相关BO。

    总之，虽然目前肺移植早期的生存率有所提高，但是长期生存率并无改善，BO及慢性排异反应是移植后期主要的发病和死亡原因。早期发现对于稳定肺功能有重要意义，对于进展期BO的免疫抑制治疗，疗效不确切。故针对移植后的排异反应、病毒感染等危险因素进行积极治疗对防止BO发生及延缓其进展有重要临床意义。但无论BO是移植相关还是其他原因所致，当给予充分治疗后病情仍进展，应考虑再次肺移植。再次移植的病人，BO发生的危险性较第一次移植并无明显差异。但由于供体的不足和不断增加的潜在受体，再次移植备受争议，也受到伦理学上的挑战。

1. 结缔组织病

    除移植外，BO与结缔组织病的联系最为常见。许多文献报道中年女性的类风湿关节炎（RA）患者更易发生BO。早期损伤的组织病理学显示细支气管的囊泡样变，晚期则与BO相似。其他结缔组织病如系统性红斑狼疮、硬皮病、干燥综合征也可能与BO发生有关。治疗结缔组织病的青霉胺及金制剂也可引起BO。治疗上，对抗生素和支气管舒张剂无反应，静脉用环磷酰胺（CT X）和口服激素只有一部分患者获益。少数研究提示应用大环内酯类抗生素治疗RA相关性BO有一定的疗效。

2. 吸入性损伤

    能够导致慢性气道阻塞性损伤的气体主要包括双乙酰酮，二氧化硫，二氧化氮，氨气，氯气，亚硫酰二氯，异氰酸甲酯，氟化氢，溴化氢，氯化氢，硫化氢，碳酰氯，聚氨酯染色染料，芥子气和臭氧等。另外一些口服制剂，比如活性炭，被患者误吸入肺后，也可能导致BO。因吸入工业污染物而患病的工种可分为以下四种：生产尼龙布的工人；用多聚氨酯染料将纺织品染色的工人；从事生产电池而接触亚硫酰氯；在工作场所使用或制造调味剂的工人。对其损伤的机制研究较多，可能与此类非水溶性气体在上气道黏膜表面溶解转化为酸渗透至小气道并产生剧烈的炎症反应有关。

    BO的临床过程可分为三个阶段：第一阶段为暴露于有害气体3～24小时后开始出现一个急性的发热过程伴咳嗽和不同程度的呼吸困难等小气道受累症状；严重者可出现严重的低氧血症和ARDS，甚至死亡。该阶段通常持续2周。第二阶段可为一段时间的缓解；1～2个月后进展至第三阶段，再次出现进展性的呼吸困难和咳嗽加重等症状，这个阶段病情进展很快，可在1～2个月内死亡。

    胸部影像学早期表现为弥漫性肺水肿及急性呼吸窘迫综合征，后期表现与移植相关性BO类似。肺功能检测提示进行性的不可逆性的通气功能障碍。肺组织病例学检查特征与移植相关性BO的表现一致。治疗上，推荐系统地应用激素，但在肺水肿的急性期和BO慢性期的疗效均不肯定。

3. 感染

    感染后BO的发生率非常低。绝大多数的感染后BO都与病毒（腺病毒、轮状病毒、水痘病毒、麻疹病毒、流感病毒、副流感病毒、巨细胞病毒）及肺炎支原体等有关。现在认为这些病原体的靶点为呼吸道的纤毛细胞，BO是急性感染性支气管炎的后遗症。目前激素对此类病人是否有效尚无定论。

4. 副肿瘤天疱疮

    较多的文献报道BO可继发于副肿瘤天疱疮（PNP），多于出现PNP后的1个月至1年或者手术切除肿瘤后的1个月内发生；但各文献报道PNP病人的BO发生率不一，其发生机制也尚未明确，可能与细胞毒性机制介导的细胞内血小板溶素蛋白的暴露导致呼吸道黏膜上皮自身抗体的产生和皮肤棘层松解等有关。病理表现为气道壁炎性细胞浸润和呼吸道黏膜上皮自身抗体沉积。在治疗上，控制肿瘤的同时，可使用肾上腺皮质激素及细胞毒类药物治疗，但其对BO的疗效不确定。