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药理作用
本品属于儿茶酚胺氧位甲基转移酶（ COMT ）抑制剂。它是一种可逆的。特异性的。主要作用于外周的 COMT 抑制剂，与左旋多巴抑制剂同时使用。本品通过抑制 COMT 酶，减少左旋多巴代谢为 3-O- 甲基多巴（ 3-OMD ）。使左旋多巴的生物利用度增加，并增加脑内可利用的左旋多巴总量，这种作用已在临床试验中得到证实。临床试验显示，左旋多巴加用本品可延长“开”的时间达 16% ，缩短“关”的时间达 24% 。本品主要抑制周围组织中的 COMT 酶。红细胞内的 COMT 抑制作用与本品的血浆浓度密切相关而体现了 COMT 抑制作用的可逆性。
药动学
1. 吸收 本品吸收的个体内与个体间差异很大，口服本品 200mg ，通常约 1 小时达到血浆峰值浓度（ C max ）。该药为广泛首过代谢。一次口服给药后的生物利用度约为 35% 。食物对本品的吸收没有显著影响。
2. 分布 从胃肠道吸收后，本品迅速分布于外周组织，分布容积为 20L 。约 92% 的药物现在β期清除，清除半衰期为 30 分钟。总清除率为 800ml/min 。本品与血浆蛋白广泛结合，主要与白蛋白结合。在治疗浓度范围内，人血浆中未结合的部分约为 2% 。在治疗浓度，本品不置换其他与蛋白广泛结合的药物（如华法林、水杨酸、保泰松、地西泮），而这些药物中的任何一种在治疗浓度或更高浓度时亦不会对本品产生显著意义的置换。
3. 代谢 少量恩托卡朋的（ E ）异构体转变为（ Z ）异构体。（ E ）异构体占恩托卡朋 AUC 的 95% 。（ Z ）异构体和其他微量代谢产物占剩余的 5% 。
4.消除 本品的消除主要通过非肾脏代谢途径。据估计有 80%-90% 的药物经粪便排泄，但未在人类中证实。 10%-20% 本品通过尿排泄，仅微量以原型在尿中发现。尿中排出的药物大部分（ 95% ）与葡萄糖醛酸结合。尿中发现的代谢产物仅有约 1% 经过氧化。
适应症
本品可作为标准药物左旋多巴 - 苄丝肼或左旋多巴 - 卡比多巴的辅助用药，用于治疗以上药物不能控制的帕金森病及剂末现象（症状波动）。
用法用量
本品为口服制剂，应与左旋多巴 - 苄丝肼或左旋多巴 - 卡比多巴同时服用，这些左旋多巴制剂的处方资料在与本品合并用药时同样适用。本品可与食物同时或不同时服用。
每次服用左旋多巴 - 多巴脱羧酶抑制剂时给予本品 0.2g （ 1 片），最大推荐剂量是 0.2g ，每天 10 次，即 2g 。
本品增强左旋多巴的疗效。因此，为减少与左旋多巴相关的多巴胺能不良反应，如运动障碍、恶心、呕吐、及幻觉，常需在本品治疗的最初几天至几周内调整左旋多巴的剂量。根据患者的临床表现，通过延长给药间隔和减少左旋多巴的每次给药剂量，及左旋多巴的日剂量减少 10%-30% 。如果本品治疗中断，必须调整其他抗帕金森病治疗药物的剂量，特别是左旋多巴，以达到足以控制帕金森病症状的水平。
本品增加标准左旋多巴 - 苄丝肼制剂的生物利用度比其增加标准左旋多巴 - 卡比多巴的生物利用度多 5%-10% 。因此服用左旋多巴 - 苄丝肼制剂的患者在开始合用本品时，需要较大幅度地减少左旋多巴的用量。肾功能不全不影响本品的药动学，因此不需要做剂量调整。但是，对正在接受透析的患者，要考虑延长用药间隔。
不良反应
在双盲、安慰剂对照的 III 期临床试验中，发现非常常见的不良反应有运动障碍、恶心和尿素异常。常见的不良反应有腹泻、帕金森病症加重、头晕、腹痛、失眠、口干、疲乏、幻觉、便秘、肌张力障碍、多汗、运动功能亢进、头痛、腿部痉挛、意识模糊、噩梦、跌倒、直立性低血压、眩晕和震颤。本品的不良反应大多数与增强多巴胺能活性有关，且最常发生在治疗开始时。减少左旋多巴剂量可降低这些不良反应的严重程度和发生率。另一类主要的不良反应为胃肠道症状，包括恶心、呕吐、腹痛、便秘及腹泻。本品可使尿液变成红棕色，但这种现象无害。通常本品的不良反应为轻到中度。导致治疗中断的最常见不良反应为胃肠道症状（如腹泻， 2.5% ）及多巴胺能症状（如运动障碍， 1.7% ）。运动障碍（ 27% ）、恶心（ 11% ）、腹泻（ 8% ）、腹痛（ 7% ）、和口干（ 4.2% ）较安慰剂组常见，一些不良事件，例如运动症状、恶心、腹痛，在本品高剂量组（ 1.4-2g ）比低剂量组常见。用本品治疗，有报道血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容轻度下降。发生机制可能从胃肠道摄取铁减少有关。接受本品长期治疗，有的患者出现具有临床意义的血红蛋白水平下降。
罕见具有临床意义的肝酶升高。
相互作用
已知对本品或任何其他组分成分过敏。妊娠或哺乳期妇女。肝功能不全者。本品不适用于嗜铬细胞瘤的患者，因而有增加高血压危象的危险。禁忌本品同时使用非选择性 MAO （ MAO-A 和 MAO-B ）抑制剂（如苯乙肼。反苯环丙胺）。同样，禁忌与本品同时使用选择性 MAO-A 抑制剂加选择性 MAO-B 抑制剂。
本品可以和司来吉兰（选择性 MAO-B 抑制剂）联合应用，但是后者的日剂量不超过 10mg 。
既往有神经阻滞剂恶性综合征（ NMS ）和非创伤性横纹肌溶解症病史的患者禁用。
在推荐剂量下未观察到本品和卡比多巴有相互作用。未进行本品和苄丝肼药代动力学相互作用探究。在健康志愿者的单词给药研究中，未观察到本品与和丙米嗪以及本品和吗氯贝胺有相互作用。同样，在帕金森病患者的重复给药研究中，未观察到本品与司来吉兰有相互作用。但是，本品与几种药物包括 MAO-A 抑制剂、三环类抗抑郁药、去甲肾上腺素再摄取抑制剂如地昔帕明、马普替林、文拉法辛及含有儿茶酚结构通过 COMT 代谢的药物同时使用的临床经验仍然有限，如果本品与以上任何一种药物联合应用，应对患者进行仔细检测。
本品在胃肠道能与贴形成螯合物，本品和铁制剂服药间隔至少为 2-3 小时。本品结合于人蛋白结合位点 II ，该位点也与其他一些药物例如地西泮和布洛芬结合。未进行与地西泮和非甾体抗炎药之间相互作用的临床研究。体外实验表明药物治疗浓度下无显著的置换反应。
注意事项
偶见帕金森病患者发生继发于严重的运动障碍的横纹肌溶解症或神经阻滞剂恶性综合征（ NMS ），但在本品治疗期间还没报告。 NMS ，包括横纹肌溶解症和高热，以运动症状（强直、肌阵挛、震颤）、精神状况改变（例如易激惹、意识模糊、昏迷）、高热、自主神经功能障碍（心动过速、血压不稳）以及由于横纹肌溶解导致的血清肌酸磷酸激酶增高为特征。个别病例只出现某些症状和体征。
在本品治疗的对照试验中，本品突然停药，没有发生 NMS 或横纹肌溶解症的报告。然而，因为使用其他多巴胺药物的患者突然停药却有极少病例发生 NMS ，因此在停用本药时应小心。撤药应缓慢，如果缓慢撤药仍出现症状和体征，则需要增加左旋多巴的剂量。
由于其作用机制，本品可能干扰儿茶酚胺结构药物的代谢并增强他们的作用。因此对那些接受通过 COMT 代谢的药物治疗的患者，如利米特罗、异丙肾上腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、α - 甲基多巴和阿朴吗啡，给予本品药谨慎。
本品总是作为左旋多巴治疗的辅助治疗。因此，左旋多巴治疗的注意事项在本品治疗时亦应考虑在内。
本品增加标准左旋多巴 - 苄丝肼制剂的生物利用度比其增加标准左旋多巴 - 卡比多巴的生物利用度多 5%-10% ，因此当左旋多巴 - 苄丝肼加用本品治疗时，出现多巴胺能不良反应的可能性较大。为减少与左旋多巴相关的多巴胺能不良反应，通过需要根据患者的临床表现，在本品治疗的最初几天至几周内调整左旋多巴的剂量。
本品可能会加重左旋多巴所致的直立性低血压。当患者还服用其他可以导致直立性低血压的药物时，使用本品应慎重。
在临床研究中，多巴胺能不良反应，例如运动障碍，在本品和多巴胺激动剂（例如溴隐亭）司来吉兰或金刚烷胺合用时，较安慰剂组与以上药物联用时更为常见。当开始使用本品时，可能需要调整其他抗帕金森病药物剂量。
本品和左旋多巴联用可引起头晕和直立性低血压的症状。因此，在驾驶和操纵机器时应谨慎。
不推荐在妊娠期和哺乳期使用本品。
对老年人不需要进行剂量调整。
疗效评价
本品作为左旋多巴治疗的辅助药物，能明显减少使用左旋多巴治疗后期的症状波动和“开关”现象。