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药理作用
本品作用机制尚未完全阐明，实验材料表明，理盐能抑制去甲肾上腺素能和多巴胺能神经末梢递质的释放，增加突触前膜对递质的再摄取，并使突触后膜受体敏感性降低，从而缓解躁狂症状。此外，它又能促进5-HT的合成，使脑内5-HT及其代谢物增高，使脑内神经递质趋向平衡。这既有助于消除情感性精神病的症状，又有助于预防复发。上述变化，可能是通过锂盐引起的体内某些电解质(钙、钾、镁)的细胞内外分布的改变，影响神经细胞的通透性，以及突触功能的改变而实现的。
药动学
口服吸收快，达峰时间为2～4h，半减期为24h。锂离子随体液分布至全身，不与蛋白结合，但锂离子进入细胞内和排出细胞外均甚慢，口服后进入脑脊液，24h才达高峰，而其浓度为血药浓度的1/2。锂在体内无代谢变化，最后经肾脏排出。排泄速度因人而异，并与钠盐摄入量有关，摄入钠盐多，锂排出增加；摄入钠盐少，锂在肾小管的重吸收增加，血锂浓度上升。
适应症
①躁狂抑郁性精神病的躁狂状态；②躁狂抑郁性精神病，躁狂-抑郁交替发作; ③躁郁症缓解期维持治疗，防止复发。 适用于躁狂症、分裂样情感性精神病、精神分裂症伴兴奋冲动、攻击行为以及周期性紧张症等。能预防双相或单相情感性障碍的发作。
用法用量
口服，开始每日0.5～1.0g，可逐渐增加，一般每日不宜超过2g，维持量每日1.0g左右。临床医师应根据血锂浓度和药物不良反应调整剂量。 锂盐治疗剂量与中毒剂量接近，因此治疗期间要经常进行血锂浓度监测，一股锂浓度不应大于1.0～1.5mmol/L。
不良反应
锂的血清治疗浓度范围窄，在治疗浓度范围内可出现手震颤、体重增加、甲状腺肿大、甲状腺功能低下、水肿、痤疮及牛皮癣。常见有多尿及烦渴伴肾浓缩力减低。心脏的不良反应罕见而且可逆，可见有暂时记忆力减退。轻度的锂中毒的特征是淡漠、瞌睡、肌无力及抽搐、步态不稳及构音障碍。严重中毒颇似脑出血伴有意识障碍、肌张力增强、腱反射亢进并有时是非对称性的；偶尔出现全身惊厥；可见有腹泄及呕吐。 [心血管系统]应用锂治疗时可发生T波改变、阵发性束支阻滞、房室阻滞及窦房结功能紊乱，停药后均恢复正常。很少数病例可出现窦性或交界性心律失常、室性早搏及心律失常、水肿、充血性心衰、弥漫性心肌炎及死亡。锂中毒可致较严重的心电图改变、心律失常及循环衰竭。心脏病患者不是锂治疗的绝对禁忌症；心律失常患者应用锂治疗时，应进行心电图监测；锂治疗出现窦房阻滞时，禁用洋地黄。 [神经系统]文献中把锂引起的神经系统不良反应分为器质性脑综合征、锥体外系反应、癫痫发作、其他神经毒性作用(共济失调及构音障碍)及脑电图异常五类，并指出，患有器质性脑疾病患者易发生不良反应。 [泌尿系统]最常见多尿及烦渴，而少数患者颇为严重。在应用锂治疗期间偶尔可发生肾病综合征。有报告发现应用锂治疗的患者有肾脏形态学改变如肾单位萎缩及间质纤维化。肾小球多少有些硬化，一些近侧肾曲管萎缩而远侧肾曲管上皮细胞退行性变或基底膜降解。间质纤维化为弥漫性或局灶性的。 [内分泌、代谢]常见甲状腺功能低下及甲状腺肿，其发生率为5～15％或以上。偶尔可发生甲状腺功能亢进。实验室检查，血清TSH浓度升高，不常见有T3、T4降低。锂抑制甲状腺释放甲状腺激素，并可能加强甲状腺激素在外周的降解。曾见有甲状腺激素抗体的滴定度升高。锂所致的甲状腺肿及粘液性水肿并不严重，应用甲状腺素治疗可恢复正常。锂治疗时血清钙及镁增多，可出现原发性甲状旁腺功能亢进。 [皮肤]最常见的是痤疮伴有皮肤脂肪产物增多及原有的牛皮癣加重。也有报告发生牛皮癣者，抗牛皮癣治疗常无效，有些患者停药后几周或几个月内恢复。在锂治疗中有发生斑丘疹者。有报告发生脱发及毛发结构改变而无甲状腺功能低下。
相互作用
退热药、利尿药、泻药可使体液及血钠减少，导致血锂浓度升高。降压药α甲基多巴可使血锂浓度下降。锂盐与氯丙嗪合用，可能会降低氯丙嗪血药浓度。与大剂量氟哌啶醇合用，可发生严重不良反应，如僵直、震颤、精神错乱，导致不可逆性脑损害。 应避免与大剂量氟哌啶醇合用。 抗抑郁药与锂合用时产生锥体外系症状，所发生的震颤应用β阻滞剂治疗，效果不好，而对锂所致的震颤效果好。 应用锂治疗患者给予神经肌肉阻滞剂如(伴库溴按，巴夫龙，Pancuronium bromide)或琥珀酰胆硷，偶尔导致阻滞作用延长。 锂与四环素、地高辛、吲哚美辛、甲基强的松龙、布洛芬及氯苯咪吲哚有相互作用。消炎药可使血清锂浓度升高，则不良反应的发生率增大，氯苯咪吲哚也可增加锂的毒性作用。 应用锂预防性治疗无效时加用卡马西平，不良反应很少见，可能出现共济失调、头晕及不真实感。
注意事项
心肾病及电解质紊乱者忌用。妊娠3个月内应避免使用锂。