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（本文作者：苏州大学附属第一医院 赵静月等） 急性呼吸窘迫综合征(Acute resp iratory distresssyndrome, ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素所致的急性进行性缺氧呼吸衰竭。2000年中华医学会通过了急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案) : (1)有发病的高危因素; (2)急性起病,呼吸促和(或)呼吸窘迫; ( 3)低氧血症, PaO2 /FiO2 ≤200mmHg(1mmHg = 01133kPa) ; ( 4)胸部X线检查两肺浸润阴影; ( 5 ) 肺毛细血管锲压( PCWP) ≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断为ARDS。ARDS是重症监护病房(ICU)的常见危重症,病情凶险,临床死亡率高达50% - 70% ,护理人员应及时观察病情,积极配合治疗,并予精心护理是降低死亡率的关键,现将ARDS的治疗配合及护理研究进展综述如下: 1 应用肺保护性策略 对于ARDS而言,目前尚无证实有特殊药物治疗,其治疗主要为机械通气支持。同时也会通过各种机制引起呼吸机相关肺损伤。包括在高充气压下肺过度扩张(气压伤和容积伤) 、反复的开闭肺泡(萎陷伤)以及机械传导导致细胞因子释放上调和全身炎症反应(生物伤) 。在肺的某些区域(通常是低垂区域)呈现肺膨胀不全、实变、顺应性减低而其他区域(通常是非低垂区域)正常。ARDS患者正常通气肺容积显著减少,在一个成年人体内仅有一个婴儿大小的肺有通气功能,即“婴儿肺”。因此,当针对整个肺的容量和压力进入只有很小一部分有功能的肺时,机械通气很容易导致气压伤和容积伤。配合医师正确应用肺保护性策略,目的是在保证肺氧合,同时减少气压伤和容积伤。 1.1 压力、容量限制性通气:小潮气量通气可降低肺水肿及肺泡上皮和内皮细胞的损伤同时增加肺泡上皮细胞的清除作用,达到对肺组织的保护作用。其最大的研究是通过ARDS网(ARDS net)完成的。在减小潮气量(6 ml/kg) ,并降低压力(在吸气末停止0.5 s时测定的平台压≤30cmH2O)后,美国ARDS协作组进行861个病人研究发现,小潮气量(6 ml/kg)组在28 d 时的死亡率较常规通气量(12ml/kg)组显著降低(分别为31%和39.8% )。 1.2 最佳PEEP: (1)最佳PEEP的作用是维持肺泡开放,有利于塌陷的肺泡复张和肺水肿的吸收,从而改善肺换气功能,增加肺氧合。( 2)最佳PEEP应满足以下要求∶( a)最佳氧合状态: ( b)最大氧运输量: ( c)最好顺应性: ( d)最低肺血管阻力: ( e)最低分流(Qs/Qt) : ( f) 达到上述要求的最小PEEP。(3)确定最佳PEEP的方法∶根据肺压力- 容量曲线的上下拐点选择,一般下拐点在12 - 8 cmH2O ( 1cmH2O = 0.098 kPa ) , 上拐点在26 - 32 cmH2O,PEEP 水平选择低于上拐点, 高于下拐点2 - 3cmH2O。 1.3 允许性高碳酸血症:实行低潮气量和最佳PEEP后患者的吸气平台压如依然大于35 cmH2O,仍存在产生容积伤的可能。此时可再降低潮气量,允许存在一定程度的肺泡通气不足,允许一定程度的高碳酸血症存在。但高碳酸血症可引起酸中毒、脑血管扩张、脑水肿、颅内压升高、外周血管扩张、心肌收缩力降低等副作用,颅内高压者为绝对禁忌证。可逐步增加呼吸频率的方法(最高频率35次/min) ,允许输注碳酸氢盐以控制酸中毒。 1.4 俯卧位通气和侧卧位通气:俯卧位通气主要是通过改变患者的体位,改变了重力性胸腔压力梯度,使萎陷肺泡重新开放,水肿液重分布,防止肺水肿和肺不张,改善通气/血流比例,促进分泌物引流,控制感染,从而改善ARDS患者肺部病变的不均一性,达到提高氧合,纠正低氧血症的目的。侧卧位通气改善氧合作用也与上述机制相关。与俯卧位通气比较,侧卧位通气具有如下优点: ( 1)操作更省力。俯卧位要三四个人翻动患者,侧卧位仅需一个人就可施行。(2)患者舒适,不易受损伤。俯卧位患者前胸、唇、舌、前额等部位的皮肤黏膜容易损害,皮下水肿的发生率较高,且还有气管导管和输液导管等重要管道脱出的风险等。侧卧位本身是自然体位,患者易接受,各种管道在直视下,便于观察及吸痰等护理。 1.5 合并严重颅脑外伤的ARDS患者机械通气时,应适当增加潮气量( 8 - 10 ml/kg) PEEP控制在10 cmH2O以下,以免加重颅脑损伤。 2 严格气道管理 2.1 气管导管套囊的选择及管理:为避免口鼻咽喉分泌物、胃内容物误吸入气道,保证稳定的气道压力和肺容量,选用高容低压气管套囊,并每4h测压一次,保持气囊压力在20 - 30cmH2O,既保证呼吸机辅助或控制呼吸时不漏气,又减少气囊对气道黏膜的损伤。 2.2 正确的人工气道湿化:机械通气时应采用正确的方法保证呼吸道充分湿化。由于人工气道绕开了具有温暖和湿润作用的上呼吸道,如不能充分湿化,呼吸道黏膜干燥可导致呼吸道机械性改变,降低呼吸道弹性,严重者可造成肺不张及造成呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生率。而传统的通过气管内滴注生理盐水(NS)进行湿化吸痰,可导致暂时的血氧饱和度下降、血压升高,以及发生刺激性咳嗽,增加VAP感染机会,不宜常规采用。应当采取更加安全有效的措施保持呼吸道湿润,如:对室内空气进行加温加湿、使用有效的呼吸机雾化吸入、湿热交换过滤器(人工鼻) 、呼吸机的电热恒温湿化装置等使吸入的气体充分湿化,以便有效地清除呼吸道分泌物。使用加热式湿化器的呼吸机时,湿化水采取滴注持续添加无菌蒸馏水的方法,温度 40℃,既避免了开放气道病菌的扩散又抑制了细菌生长。因管壁内极易存有冷凝水,并会被来源于患者口咽部的细菌污染,应注意将集水瓶放在呼吸管路的最低位,集水达1 /2满时及时倾倒,并尽量减少管道的移动,以防止污染的冷凝水返流至患者的肺部,减少VAP及人为湿肺的发生。选用加热导线型湿化器,可减少冷凝水的形成。人工鼻具有良好的湿化功能,能较好地替代呼吸机自带湿化器,装置简单,一次性使用,避免了交叉感染的可能。根据痰液的粘稠度将痰液分为3度。Ⅰ度稀痰,痰如米汤或白色泡沫样,能轻易咳出,后玻璃接头内无痰液滞留:Ⅱ度中度粘痰,痰的外观较Ⅰ度粘稠,需用力才能咳出,吸痰后有少量痰液在玻璃接头内壁滞留,但易被水冲洗干净: Ⅲ度重度粘稠,痰的外观明显粘稠,常呈黄色并伴有血痂,不易咳出,吸痰时,吸痰管因负压过大而塌陷,玻璃接头内壁上留滞有大量痰液且不易用水冲净。我们根据此分度,确定湿化液用量: Ⅰ度痰每次2 ml,间隔2 - 3 h: Ⅱ度痰每次2 - 4ml,间隔1 h: Ⅲ度痰每次4 - 8 ml,间隔015 h。范长在等认为可根据痰液的性质调整速度,以保证气道的湿化,稀释痰液。遵照医嘱用1.5%碳酸氢钠湿化液行气道湿化。1.5 %碳酸氢钠液的作用是:①软化稀释痰液; ②快速较多量湿化液的注入,一方面能够刺激患者咳嗽,促进痰液上下移动,使痰液易于咳出,另一方面也有助于振动附着在气管管壁及小气道内的痰液,使其松动、脱落,不易形成痰栓、痰痂; ③对阴性杆菌有理想的清除作用,防止抗生素的滥用与耐药菌株的增加,使肺部感染率下降。临床应用效果较好。 2.3 正确的吸痰技术:保持气道通畅,及时清除呼吸道分泌物。定时翻身拍背,吸痰时动作轻柔,根据咳嗽反射的强弱,选择适当的负压。减少不必要的刺激,采取密闭式气管内吸痰,在吸痰过程中不需要脱离呼吸机,既可以保持吸痰的通气及吸入气氧浓度,避免和减少肺泡萎陷。又可以降低外源性感染机会,降低VAP发生率,延迟肺部感染发生时间。王兰认为密闭式吸痰套每天更换1次与每2d更换1次对VAP发生率无影响。在每次吸痰中,进行带氧膨肺,使肺泡充分开放,增加肺的顺应性。 2.4 呼吸机管道及气管切开内套囊的更换与消毒:现普遍认为7 d更换呼吸机管道较为合理。张京利等认为气管切开窦道形成后应每周更换一次,金属内套管应每4 - 8 h煮沸消毒。 2.5 纤支镜吸痰: 如仍不能清除气道内分泌物,根据张银英等研究,采用纤支镜在直视下清除气道分泌物,经纤支镜采取分泌物标本培养,同时有选择性地辅以支气管肺泡灌洗、敏感抗生素腔内用药1提高局部药物浓度,既保持气道通畅,又有利于感染控制。 3 液体平衡管理 3.1 限制晶体入量,适当应用胶体(白蛋白、血浆) ,在中心静脉压(CVP)监测下,输液泵控制下掌握入液量,以最小有效血管内容量来维持有效循环功能,使肺处于相对“干”的状态,保证出量减去入量 500 ml。 3.2 早期输入白蛋白或血浆可迅速提高血浆胶体渗透压,使肺组织间隙中水分回吸到血管内,减轻间质水肿,输毕白蛋白30 min后静推速尿20 mg,加快排出体内水分降低心脏前负荷,从而降低肺毛细血管静水压,提高肺顺应性,减轻肺水肿。 4 加强监护 在为患者提供基本的氧合和通气需要的同时,尽量避免肺损伤,也就是实施肺保护性策略,以最低的吸氧浓度FiO2、最小的压力和容量代价来保证基本氧合。范长在等认为在机械通气时,具体的参数调节范围为: ①对潮气量加以限制,采用小潮气量通气5 - 6 ml/kg体重; ②呼气末正压PEEP一般保持在5 - 15 cmH2O; ③吸入氧气浓度FiO2 :争取使长期FiO2 016。在定容模式下参考气道平台压Pp lat,使Pp lat低于30-35cmH2O,气道峰压≤40 cmH2O。潮气量的大小还需要根据PEEP水平调整, PEEP高V 宜小。在小V 通气条件下,适当增加呼吸频率RF来保证分钟通气量,但RF增加不宜大于30次/min。此时可接受低通气状态,争取容许性高碳酸血症策略,但PaCO2不宜高于80 mmHg, pH 不宜低于7.20,若pH 7.20,可适当补充碱。 5 做好心理疏导 患者被安置在重症监护室,无亲人陪伴,易产生孤独感,被实施气管插管或气管切开等创伤性的治疗措施,环境的改变,陌生的机器及交流障碍(无法发音)均使患者感到焦虑,恐惧,甚至绝望等心理反应。护士应用通俗易懂的语言向患者讲解有关的医学知识,帮助患者客观的看待自己的病情,使其懂得进入ICU是为了更好地进行治疗,护理,身边的各种仪器是为了帮助监测心率,血压,呼吸,体温等变化,使患者在对ICU的了解中自然地减轻心理压力,对自己的病情有正确认识。并保持体位的舒适,及时有效的镇痛,均可增加满意度。 6 药物治疗的观察护理 6.1 早期使用糖皮质激素时具有抑制多核白细胞聚集,减少炎症介质的合成,稳定溶酶体膜,增加肺表面活性物质合成等作用。应密切观察消化道出血,高血糖,真菌感染症状。近年来研究结果认为对创伤和手术引起的ARDS,并不需要常规应用糖皮质激素,常规药物与机械通气治疗后,缺氧和休克改善不满意是应用糖皮质激素的指标。 6.2 乌司他丁具有抗休克、改善循环、改善氧合、降低平均住院时间和死亡率的作用,且消化道出血,高血糖,真菌感染发生率均较低。 6.3 氨溴素除具有祛痰作用外,在ARDS治疗中还具有以下几个重要作用: (1)刺激肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺泡表面活性物质,防止肺泡塌陷和肺不张; (2)抗炎抗氧化作用,防止肺损伤; (3)提高抗生素在肺组织的药物浓度,有利于控制感染。 7 营养支持 ARDS是多因子所致疾病,继发损害及感染是其加重、导致死亡的重要原因。肠黏膜屏障功能与细菌异位学说提出后,在禁食水、胃肠功能闲置时,肠黏膜保护性屏障作用减弱,可造成肠内毒素吸收增加,细菌易于穿破肠黏膜,造成异位损害。肠内营养符合人体生理过程,可以避免静脉营养时肠道毒素吸收及细菌异位导致肺部的进一步损害,并避免了因大量抗生素应用导致菌群失调。ARDS进一步发展常引起其他器官继发损害,导致多器官功能衰竭而致死亡。肠内营养符合人体正常的生理过程,可以在呼吸机支持期间促进肠蠕动的恢复,促进肠道激素的释放,促进门脉系统的血流,改善肠黏膜屏障功能,保证了糖、蛋白质、脂肪的正常代谢,充分调动各个脏器的正常生理功能,减少了多器官功能衰竭的出现。不能口服时,可采用鼻胃管、鼻十二指肠管、胃造口管或空肠造口管各种途径喂食。如有条件也可使用含免疫增强剂的肠内营养制剂, 可减轻机体炎症反应, 改善机体免疫功能, 可减少ARDS相关的感染发生率。但是要注意不要使患者摄食过多, 营养过度可产生过多的CO2 而对ARDS患者有害。 7.1 早期以肠内营养为主,鼻饲高蛋白、高维生素、高热量流质可应用合成营养素,如瑞素,按25- 30 千卡/kg体重计算病人所需营养物质,由慢到快,先从小量500 ml/d开始,配合应用静脉营养,逐渐增加营养管给入量,减少静脉输液量,平均2 d可给予生理需要量。饮食,鼻饲前彻底吸痰1次,并保持气囊压力在正常水平。床头抬高30 - 45°,使用输液泵控制肠内营养液的注入速度,减少胃内容物返流,鼻饲过程和鼻饲后30 min内尽量避免气管内吸痰,防止吸痰引发病人反射性咳嗽增加腹压,诱发胃液返流致误吸。 7.2 合并胃肠功能紊乱者,于深静脉滴注高营养液,全营养混合液最好是现配现用,更应于24h内输完。点滴速度根据患者心功能情况按医嘱决定,一般为40 - 60滴/min,用输液泵控制滴速,并用胰岛素泵控制血糖在正常水平。加强深静脉导管护理: ①导管皮肤出口每天用高效碘消毒并更换敷料,观察局部有无红肿、分泌物等炎症反应; ②用宽胶布固定导管,防止导管脱出,如胶布脱落或污染应及时更换; ③输液管道每天更换1次; ④输液时应在导管连接处用高效碘消毒后再接输液管,连接处用消毒纱布包裹并固定; ⑤中心静脉管不作抽血及输血用; ⑥每次营养液输入完毕,用盐水冲洗后,再用1∶5肝素生理盐水封管; ⑦拔管时应作管端或管栓细菌培养。 8 加强基础护理 8.1 强化口腔护理,可明显降低VAP的发生率。口腔护理液根据口腔的pH值选择, pH 7选择2% - 5%硼酸溶液, pH 7选择2%碳酸氢钠或制霉菌素溶液, pH值= 7时选用1% - 3%过氧化氢。经口插管呼吸机辅助期间,应行口腔冲洗,先检查气囊压力,再一人从口腔一侧冲,一人从另一侧吸,直到清洁为止。徐颖鹤报道口泰和呋喃西林能减少口咽部细菌的繁殖,从而减少吸入到下呼吸道的微生物的数量,降低VAP发生率。 8.2 加强眼部、鼻腔、会阴、皮肤的护理,定时翻身,预防压疮。 总之,对于ARDS的患者,早期诊断、早期处理原发疾病,及时采用以机械通气治疗为主的综合措施是治疗ARDS的关键。合理的机械通气是治疗的有效方法,使用肺保护性策略,加强呼吸道的管理及监护可显著提高机械通气的治疗效果。合理的营养支持,纠正酸碱失衡等综合救治能有效地提高ARDS的治愈。