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脑卒中后癫痫27例分析
内容
作者：卢延政 作者单位：453600河南辉县市公费医疗医院
【关键词】 脑卒中后癫痫
近年来脑卒中发病率明显提高，在脑卒中时或脑卒中后发生癫痫也日益增多。笔者收集了本院自2002年以来由CT或MRI检查确诊脑卒中的住院患者480例，共发生癫痫27例。其中脑出血及蛛网膜下腔出血后发生癫痫12例，患病率为5.1%，脑梗死(包括脑栓塞)后发生癫痫15例，患病率6.1%，报告分析如下。
资料与方法
一般资料：发生癫痫的27例中，男17例，女10例；年龄55～79岁，平均67±5岁。平素有高血压病病史者13例，高血压合并冠心病病史3例，动脉粥样硬化者8例，糖尿病病史者3例，既往均无癫痫发作史，家族中也无类似病史。
癫痫发作类型、时间和频率：全身强直性痉挛发作17例，单纯部分性发作9例，复杂部分性发作1例；发病时发生8例，发病后1～7天发生3例，发病后1～4周发生14例；发作1次3例，其余均发作2次及以上。
病灶部位：脑出血发生癫痫9例，其中基底节出血3例，脑叶（额叶、颞叶）出血5例，脑室出血1例，蛛网膜下腔出血发生癫痫3例。脑梗死发生癫痫15例，其中基底节梗死3例，脑叶梗死8例，多发性脑梗死3例，脑隙性梗死合并脑萎缩1例。可见脑卒中发生癫痫以脑叶梗死及脑出血多见。蛛网膜下腔出血40例中发生癫痫3例。
脑电图改变：27例病人均经脑电图检查1～2次以上。脑出血与蛛网膜下腔出血12例中，脑电图轻至中度异常7例，高度异常5例，其中2例出现痫性放电；脑梗死15例中均有脑电图异常，以局灶性 波及⊙波为主，其中4例出现痫性放电。
治疗与预后：脑卒中后癫痫反复发作、脑电图有痫性活动者，原则上给予常规服用抗痫药，直至脑电图正常，2年内无癫痫发作可逐渐停药。上述病例均随访2～4年，20例癫痫病人已停止发作，其余病例偶有发作，预后均良好。
讨 论
近几十年来脑卒中后发生癫痫日益增多。中、老年人第1次出现癫痫发作，约1/3是脑卒中所致，因此脑卒中是引起继发性癫痫常见病因之一。本组480例脑卒中病例发生癫痫27例，患病率5.6%，均有典型的发作情况及脑电图改变。对于仅1次癫痫样发作而脑电图正常者，考虑为脑卒中急性期的激惹反应，均未列入。
脑卒中后癫痫发病率国内外报告不一。国外报告发生率为4.4%～12%。国内报告脑梗死4.2%，脑出血12.4%，脑栓塞18.2%，蛛网膜下腔出血13.4%［1］。本组癫痫发生率5.6%，其中脑出血4.6%，脑梗死6.1%，蛛网膜下腔出血7.2%，比国内外报告偏低，可能与观察及随访时间较短有关，且少数患者当时病情重、有意识障碍或语言障碍，以致漏诊。
研究表明，在脑卒中同时或发病后1～7天发生的癫痫，多见于脑出血、蛛网膜下腔出血及脑栓塞；在脑卒中后1～4周发生的癫痫，多见于脑梗死，绝大多数发生在梗死恢复期，CT检查示低密度灶或软化灶。无论是脑出血或脑梗死，病变部位以脑叶、皮层运动区如额叶、颞叶及海马区较多。蛛网膜下腔出血以脑表面外侧裂积血多见，脑叶出血比脑深部出血癫痫发病率高，有皮层损害者比皮层下损害多见。
脑卒中后癫痫发生机制，一般认为早期主要由于脑组织缺血缺氧，钠泵功能障碍使神经细胞过度去极化；同时由于神经功能紊乱，失去了正常的生理代谢所致。脑出血由于血肿压迫脑组织，直接刺激皮层，同时颅内压增高、脑水肿或脑血管痉挛、血管内凝血等因素亦有关。蛛网膜下腔出血时，血液侵入脑室或脑表面，尤其外侧裂受到血液的化学刺激，同时也可能局限性血管痉挛更进一步导致神经细胞缺血缺氧，形成致病灶。动物实验证实，当大脑供氧不足时，神经细胞电活动增加，如主要由血管闭塞引起，可加速病灶周围一半暗带侧支循环少的区域缺氧，同时伴有体内有关激素、神经递质、电解质、酸碱平衡发生改变。迟发性癫痫则主要由于细胞变性坏死，胶质细胞增生，而后者是癫痫灶的主要特征。
【参考文献】
1 赵馥.近10年来中风住院病例分析.中国神经精神疾病杂志,1981,7(1):211.
2 任群.中风后继发性癫痫102例分析.中风与神经疾病杂志,1985,1:86.
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