内容
（本文作者：湖南省衡阳市解放军第一六九医院 陈叶青等）
患者,男,80 岁。因间歇性上腹部隐痛伴消瘦、黑便3 月余,加重10 d 于2007 年12 月14 日入院。患者缘于3 个月前无诱因出现上腹部隐痛,无放射痛,伴黑色稀便1～2 次/ d ,量不多,非黏液脓血便,无畏寒、发热,当地医院拟诊胃出血、胃癌?给予输液、止血等处理,症状无好转。自起病以来,体质量下降5 kg。既往体健。体格检查:贫血貌。浅表淋巴结未触及肿大。腹平,上腹部稍饱满、轻压痛、无反跳痛,肝脾肋下未扪及,肠鸣音活跃。实验室检查:肝肾功能、乳酸脱氢酶、CEA、CA199、14C呼气试验、胸部X线、腹部超声均正常。血RBC 1. 9 ×10^12/L ,Hb52 g/L。骨髓检查提示缺铁性贫血,大便常规隐血( + + + ) 。上腹部CT检查:胃小弯侧、前壁区均可见不规则圆形充盈缺损,腹主动脉旁未见肿大淋巴结。胃镜检查发现:胃窦前壁有多处隆起性肿物,大小约3 cm ×5 cm ,黏膜见大量结节样增生,表面红斑,覆大量污苔及血痂,质硬脆,幽门螺杆菌(HP) ( - ) 。病理诊断(胃窦) 多形性T细胞淋巴瘤。免疫组织化学示:白细胞共同抗原(leucocyte common antigen ,LCA) ( ±) 、CD20 ( - ) 、CD45RO( + ) 、细胞角蛋白(cytokeratin ,CK) ( - ) ,上皮膜抗原(epithelialmembrane antigen , EMA) ( - ) ,增殖细胞核抗原(proliferating cellnuclear antigen ,PCNA) II 级,符合T 细胞淋巴瘤。患者诊断原发性胃非霍奇金T淋巴瘤伴上消化道出血明确。本患者年龄大、一般情况差,家属不同意外科手术,也未行化疗治疗。给予输血、营养支持治疗后,病情一度好转,6 个月后出现不完全性幽门梗阻,贫血加重,腹部超声提示:腹腔及腹膜后淋巴结肿大,肝脏多发转移病灶,因多脏器功能衰竭死亡。
讨 论
1961 年Dawson 首次提出原发性胃恶性淋巴瘤的概念,是指原发部位为胃的淋巴瘤,经手术证实病变仅限于胃及引流区域的淋巴结,排除有表浅及纵隔淋巴结肿大,无肝、脾、外周血和骨髓的累及。原发性胃恶性淋巴瘤(primary gastricmalignant lymphoma ,PGL) 是发生于胃壁内淋巴滤泡的恶性肿瘤,约占原发性胃肠道淋巴瘤的40 %～50 % ,胃淋巴瘤约占胃恶性肿瘤的2 %～8 %,主要是非霍奇金淋巴瘤,多源于消化道黏膜相关淋巴组织,大多数来源于黏膜淋巴组织中的B 细胞,T 细胞临床上较罕见。PGL 的病因及发病机制尚不完全清楚,最近研究结果显示,PGL 发生与HP 有关,HP 感染率高达90 %左右。多数学者认为,HP 感染后,某些抗原物质引起胃黏膜局部的免疫炎性反应,激发免疫反应,通过一系列遗传学改变的积累,引发胃淋巴瘤的发生。
胃镜检查下恶性淋巴瘤分3 型:肿块型、溃疡型、浸润型,其中肿块型占60 %～70 % ,表现为单发肿块或大小不等多发性结节,边缘不规则,分界不清,肿块表面糜烂或溃疡;溃疡型为单发大溃疡或多发小溃疡,周边隆起,边界不清,溃疡表面凸凹不平,有污苔和出血;浸润型为黏膜皱襞粗大、隆起、紊乱,迂曲呈脑回样,质硬,表面有颗粒或结节状不平、糜烂或浅溃疡。弥漫浸润者胃壁广泛增厚变硬,弹性差,蠕动减弱,多发糜烂。由于这些表现缺乏特异性;且原发性胃恶性淋巴瘤往往原发于黏膜下,常规活检阳性率为51 %～60 % ,故易与胃癌相混淆。
目前胃镜检查是诊断胃淋巴瘤的首选手段,而X线钡餐是重要的辅助手段;其次CT、超声内镜检查有助于诊断。胃淋巴瘤的确诊主要取决于组织病理学,细胞分型需免疫组织化学证实。因此,内镜活检及病理组织学检查是确诊本病的主要方法,应予以特别重视。
对胃淋巴瘤的治疗方案尚未统一。近年发现HP 感染与胃淋巴瘤的发生有密切关系;抗HP 治疗可使胃淋巴瘤部分或完全消退,提供了一条新的治疗途径。有研究提示在清除HP治疗后,低度恶性的胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤逆转率高达60 %～80 %。据文献报道高度恶性淋巴瘤的细胞异常增殖已无须HP 刺激,抗HP 治疗无作用。目前大多数主张采用以手术为主的综合治疗,能显著提高PGL 患者的生活质量,降低复发率。PGL 的预后与肿瘤分类、肿瘤大小、浸润范围、有无远处转移、淋巴结转移程度、能否切除及术后是否配合化疗、放疗等因素有关。与B 细胞淋巴瘤相比,T细胞具有侵袭性强、病死率高、预后差、无特异性临床表现等特点,易被误诊或漏诊的高度恶性肿瘤。